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目的 重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)的作用具有频率依赖性,高频率刺激(大于1Hz)能兴奋皮层,因此,高频rTMS在急性脑缺血中的治疗作用日益受到国内外学者的重视,但高频rTMS治疗的作用机制仍不明确.本研究旨在明确高频rTMS (20Hz)早期治疗对大鼠局灶性脑缺血的保护作用,并在此基础上,研究高频rTMS治疗后脑缺血周边区的病理生理变化,观察高频rTMS治疗局灶性脑缺血后梗死周边区细胞凋亡的变化情况以及可能的葡萄糖代谢机制.方法 在持续监测脑血流的基础上用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,1h后应用20Hz rTMS治疗,以后每隔24h治疗1次,连续治疗7天.大鼠神经功能评分在7天内连续进行.大鼠在局灶性脑缺血后7天将脑脑组织置2％氯化三苯四氮唑磷酸盐缓冲液用来计算梗死体积.小动物PET (small animal PET,MicroPET)扫描也在大鼠缺血后7天进行,分别在两侧半球选择2个感兴趣区：皮层和纹状体,梗死半球每个感兴趣区的葡萄糖代谢和正常侧葡萄糖代谢做比较得出低代谢百分比.进一步对脑缺血后梗死周边区进行多项有关细胞凋亡相关蛋白和葡萄糖转运蛋白的免疫组化检测(活性Caspase-3、Bcl-2和Bax、GLUT-1和GLUT-3).结果 和对照组相比,20Hz rTMS早期治疗显著改善局灶性脑缺血大鼠的神经功能并减少脑梗死体积,总的梗死体积减少约63.5％ (P＜0.01),其中皮层梗死减少77.9％ (P＜0.01),纹状体梗死减少42.0％ (P＜0.01).MicroPET结果发现,大鼠局灶性脑缺血后7天,梗死半球的葡萄糖代谢明显下降,20Hz rTMS治疗显著提高梗死半球的葡萄糖代谢,皮层和纹状体的葡萄糖代谢百分率分别提高了19.3％和15.8％ (P ＜0.01).免疫组化结果提示20Hz rTMS治疗抑制大鼠脑缺血后梗死周边区组织活性Caspase-3的表达(P＜0.01),增强Bcl-2的表达(P＜0.01)；同时大鼠脑梗死周边区的GLUT-1和GLUT-3的表达也较对照组明显增高(P＜0.01).结论 20Hz rTMS早期治疗对大鼠局灶性脑缺血具有神经保护作用,其机制可能是通过抑制梗死周边区的细胞凋亡和提高梗死半球的葡萄糖代谢有关.