【摘 要】
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冠状动脉介入疗法已成为临床治疗心肌缺血简单而有效的手段之一,但常可导致30％～50％的患者有发生冠状动脉再狭窄的风险,因而使其应用受限[1].目前认为,炎症在冠状动脉粥样硬化的
【机 构】
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广州市第一人民医院,5101801
【出 处】
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2007全国心血管病实验室诊断与临床专题研讨会
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冠状动脉介入疗法已成为临床治疗心肌缺血简单而有效的手段之一,但常可导致30％～50％的患者有发生冠状动脉再狭窄的风险,因而使其应用受限[1].目前认为,炎症在冠状动脉粥样硬化的发生发展中起着非常重要的作用[2],大量试验证明,炎症在急性冠脉综合征及冠状动脉支架植入后的再狭窄形成中扮演着重要角色[3],炎性标志物CRP在血清中的浓度升高与心血管事件的发生风险相关[4],并可用于心血管事件发生风险的预测[5].CD40配体(CD40L),又称为CD154,是一种跨膜结合蛋白,来源于CD4+T细胞及激活的血小板[6].sCD40L是CD40L膜外部分断裂后释放于血液中的可溶性形式,它与CD40相互作用,可触发一系列的炎性反应[8].据报道,不稳定心绞痛患者血清sCD40L水平增高[7],并与冠状动脉支架植入后再狭窄的发生相关[3].但是,尚无有关sCD40L及hs-CRP在冠状动脉支架植入后的时相变化及其对再狭窄形成影响的报道.因此,本研究旨在观察冠状动脉支架植入后不稳定心绞痛患者血清sCD40L及hs-CRP水平的动态变化,并初步探讨其与再狭窄形成的关系.
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