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Potassium Channel Tetramerisation Domain Containing 15 (KCTD15,钾离子通道四聚化结构域)含有典型的BTB/POZ结构域.已有的多个全基因组关联分析研究发现,人KCTD15基因的多态性与肥胖、Ⅱ型糖尿病和儿童BMI等相关,该基因可能通过神经中枢调控来影响体重.有研究发现,在斑马鱼的胚胎中,KCTD15基因特异地结合到AP-2a的活化结构域,从而抑制神经嵴的发育.另有研究发现KCTD15可能抑制AP-2a的表达,进而抑制C/EBPa的活性,而C/EBPa是脂肪生成的诱导物.由此我们推测KCTD15基因可能抑制脂肪生成.我们用UCSC genome BLAT发现鸡的KCTD15基因位于11号染色体上,基因组序列全长47916 bp,含6个外显子,5个内含子.通过克隆获得了KCTD15基因3种不同的转录本(NCBI号JX500454-JX500456),长度分别为1377、1248和1153 bp.cKCTD 15-a和cKCTD15-b拥有相同的开放阅读框(ORF)795bp,编码264个氨基酸；cKCTD15-c的开放阅读框为414bp,编码137个氨基酸.荧光定量PCR结果显示KCTD15基因在各个组织中都有表达,其中在下丘脑、皮脂、腹脂和十二指肠中有较高的表达.通过比较不同营养条件下(限饲、重饲、高脂饲料喂养和正常喂养条件)鸡cKCTD15 mRNA在下丘脑、肝脏、皮脂和腹脂的表达差异,发现在限饲和重饲条件下,cKCTD15mRNA在各组织中都表现出明显的下调趋势；而在高脂饲料喂养的情况下,cKCTD15 mRNA在下丘脑、皮脂和腹脂都呈下调趋势,其中在母鸡的皮脂的表达极显著下调,而在公鸡和母鸡的腹脂中的表达都显著下调,但在公鸡和母鸡的肝脏中其表达量却都呈上调趋势.以上研究表明KCTD15基因的表达受不同营养条件的调节,另外,由于鸡的脂肪酸合成主要在肝脏发生,我们推测KCTD15基因可能参与了这一过程,所以在高脂饲料喂养情况下,cKCTD15 rnRNA在肝脏中的表达上调,而在脂肪组织由于受到反馈抑制而表达下调.参考NCBI数据库,选择四个SNP位点进行PCR-RFLP分型,并进行关联分析,发现其中的g.7300C＞T(rs15616322)与皮下脂肪厚和腹脂重极显著相关(P＜0.01),g.32333C＞T(rs14964286)与腹脂重显著相关(P＜0.05),g.7414A＞G与肌肉肉色和腿肌剪切力极显著相关(P＜0.01).这一结果进一步证明了KCTD15基因与脂肪性状密切相关.本研究还通过pcDNA3.1-KCTD 15过表达质粒转染鸡前脂肪细胞,发现过表达KCTD15基因后,胞内AP-2a和C/EBPa的表达由于受到抑制而无法通过qPCR定量出来,这与前人的研究结果相符；而PPARγ、 LPL、FTO等成脂相关基因的表达也显著下调,由此我们推断KCTD15基因可能参与抑制脂肪生成.