【摘 要】
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MM-LDL(100~300μg/ml)作用后的HUVECs呈现凋亡典型的形态特征,凋亡率随MM-LDL浓度的增加而上升.MM-LDL能引起胞内钙离子浓度增加,cPLA的活化及磷酸化.15(mol/L AACOCF3和5mm
【机 构】
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武汉大学中南医院基因诊断中心(武汉)武汉大学医学院生物化学与分子生物学系
【出 处】
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2004年全国血脂分析及其临床应用学术研讨会暨第七届全国脂蛋白学术会议
论文部分内容阅读
MM-LDL(100~300μg/ml)作用后的HUVECs呈现凋亡典型的形态特征,凋亡率随MM-LDL浓度的增加而上升.MM-LDL能引起胞内钙离子浓度增加,cPLA<,2>的活化及磷酸化.15(mol/L AACOCF3和5mmol/L EGTA在抑制cPLA2活性的同时,部分抑制MM-LDL诱导的HUVECs凋亡.加入外源性AA(50μmol/L)能逆转AACOCF3引起的凋亡抑制.结论:cPIA<,2>参与了MM-LDL诱导HUVECs凋亡的信号传递.
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