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目的 验证Gpr48基因是否在糖质代谢过程中发挥作用,并探讨其发挥作用的可能机制。方法 借助Gpr48基因敲除小鼠模型,观察正常饮食与高脂诱导野生型(WT)与基因敲除小鼠(KO)在空腹与进食后血糖水平、血脂水平方面的差异,随年龄增加血糖水平的变化;两组小鼠在IPGTT、ITT、PTT试验中的反应情况;肝脏糖异生、甘油三酯生成及胆固醇生成相关基因,肌肉组织、脂肪组织与葡萄糖摄取及代谢相关基因的表达改变情况。