【摘 要】
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急性心肌梗死(acute myocardial infarcfion，AMI)后的左室重构是一个动态的过程，心室大小、形态和功能均发生改变。重构是由于心肌梗死、心肌病、高血压或瓣膜性心脏病等疾病引起的心脏的适应性过程。并非所有的心肌梗死均发生重构，梗死面积达20％一40％时，易于发生重构。尽管再灌注治疗明显改善了早期的存活率，但其后发生的左室重构破坏了心肌纤维的正常收缩构型，对心功能仍有明显的影响
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急性心肌梗死(acute myocardial infarcfion，AMI)后的左室重构是一个动态的过程，心室大小、形态和功能均发生改变。重构是由于心肌梗死、心肌病、高血压或瓣膜性心脏病等疾病引起的心脏的适应性过程。并非所有的心肌梗死均发生重构，梗死面积达20％一40％时，易于发生重构。尽管再灌注治疗明显改善了早期的存活率，但其后发生的左室重构破坏了心肌纤维的正常收缩构型，对心功能仍有明显的影响。梗死区无运动节段、运动障碍节段及非梗死区肥厚节段均参与心室重构，心室重构使心室扩张，与心力衰竭、心律失常密切相关，造成心血管事件死亡率和发病率持续升高。因此，防止和改善心室重构成为目前研究的热点之一。
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