【摘 要】
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目的：急性髓细胞白血病(AML)是一种对化疗不敏感的恶性疾病.AML细胞和骨髓(BM)微环境之间的相互作用在本病对治疗的反应中起着至关重要的作用.骨髓基质细胞(MSC)是骨髓微环境
【机 构】
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天津医科大学肿瘤医院 300060
【出 处】
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第八届中国肿瘤学术大会暨第十三届海峡两岸肿瘤学术会议
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目的：急性髓细胞白血病(AML)是一种对化疗不敏感的恶性疾病.AML细胞和骨髓(BM)微环境之间的相互作用在本病对治疗的反应中起着至关重要的作用.骨髓基质细胞(MSC)是骨髓微环境中影响AML细胞生存的重要成分.研究的目的是阐明MSC影响AML细胞耐药的机制.
方法：AML细胞系U937、KGla和原发AML细胞与MSC共培养后流式细胞术检测AML细胞的凋亡，并通过PCR和Western blot检测c-myc的表达。干扰c-myc表达后，Western blot检测caspase3、PARP裂解体、Bcl-2、bcl XL和血管内皮生长因了(VEGF)的表达。
结果：AML细胞系U937, KGla和原发AML细胞与MSC粘附后可抑制细胞毒性药物诱导的细胞凋亡。PCR和Western blot结果显示，AML细胞与基质共培养后c-myc的表达上调。10058-F4是myc-max异二聚体的小分了抑制剂，应用10058-F4或siRNA干扰c-myc表达可明显诱导细胞凋亡。Western blot结果表明，抑制c-myc表达可增加caspase3、PARP裂解体的表达、并减少Bcl-2、bcl XL和血管内皮生长因了(VEGF)的表达。
结论：骨髓基质细胞通过c-myc通路抑制AML细胞的凋亡。在AML中，c-myc参与了骨髓微环境介导的耐药。总之，结果表明c-myc是AML的一个潜在治疗靶点。
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