在二甲双胍治疗效果不佳的2型糖尿病患者中应加用磺脲类药物

来源 :中华医学会糖尿病学分会第十七次全国学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:jessicazrz
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随着人们生活水平的提高和人口老年化,糖尿病已成为全球性重大公共健康问题.一项最新研究结果显示,中国成人糖尿病患病率为11.6%,接受治疗的糖尿病患者的血糖控制率仅为39.7%.2型糖尿病患者的血糖控制为何面临困境呢?英国糖尿病前瞻性研究(UKPDS)研究证实,传统的单药治疗随着时间延长均无法使血糖达标.因此美国糖尿病学会(ADA)/欧洲糖尿病研究学会(EASD)高血糖管理指南中强调了联合治疗的必要性:在二甲双胍治疗血糖控制不佳后,联合治疗可多方面降糖、减低药物不良反应.而在选择联合治疗的降糖方案时,我们需要从各方面进行评估.
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胰岛中α细胞与β细胞等微细结构通过胰岛素和胰高血糖素的分泌及胰岛内的信号传导来共同维持人体内血糖的稳定.而胰岛素和胰高血糖素的腺体分泌和靶细胞的生理生化应答都是通过胰岛微循环来实现的.胰岛内分泌部的血管丰富,内分泌细胞在血管附近紧密分布,利于激素分泌后进人血管;入岛动脉首先抵达A、D细胞区再从A、D细胞区流向B细胞区.
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胰岛β细胞功能进行性丧失是2型糖尿病发生和发展的重要机制之一.传统的观点认为,β细胞功能丧失的主要原因是细胞死亡.然而,新近的研究证实,在多种糖尿病动物模型中,β细胞可发生去分化,转变为胰岛内分泌前体细胞.去分化形成的内分泌前体细胞不能维持β细胞的功能特征,无法分泌胰岛素,从而导致β细胞的功能丧失;这些前体细胞还具有向α细胞等其他细胞类型分化的能力,导致胰高血糖素等激素水平的不适当升高.
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除遗传因素外,环境代谢因素在代谢性心血管病的发病中发挥了重要作用,如不健康的膳食行为,"病从口入",相当一部分外源性致病因素以食物形式进入体内.胃肠道是生理与病理生理状态下外源性物质进入机体的第一道关口,但其结构与功能十分复杂,涉及胃肠道粘膜屏障功能,消化吸收,局部的神经免疫调控,胃肠道激素的分泌,肠道菌群的分布与作用,胃肠道与其他器官的交互作用,如脑肠对话等.
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在2型糖尿病的病生理变化中,胰岛素抵抗及β细胞分泌功能障碍一直是临床关注的焦点.而胰高糖素的参与作用考虑较少.研究发现,糖耐量异常及早期2型糖尿病患者,不仅胰高血糖素水平明显升高,且可能存在α细胞胰岛素抵抗.胰高糖素由α细胞经脉冲式分泌后进人血循环,经门静脉到达肝脏,在门静脉中含量最高,一般可高达300~500 ng/L.
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国家级重点科研项目主要包括几大类,一是国家科技部的重大课题和计划专项,如科技重大专项、973项目(国家重点基础研究发展计划)、863计划(国家高技术研究发展计划)、国家重大科学研究计划、科技支撑计划、国际科技合作与交流重大专项,二是国家自然科学基金委员会部分项目,如国家自然科学基金重大项目、重点项目、创新研究群体基金;三是国家卫生部公益性行业科研专项基金.
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