【摘 要】
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目的：探讨ILK基因在TGF-β1诱导的口腔正常成纤维细胞(NFs)向癌相关成纤维细胞(CAFs)的转化以及CAFs表型维持过程中所起的作用及相关分子机制.方法：由正常口腔粘膜和癌周组
【机 构】
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400016 重庆,重庆医科大学附属第一医院口腔颌面外科
【出 处】
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2014年口腔颌面-头颈肿瘤学术研讨会暨颅底多学科学术沙龙会议
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目的：探讨ILK基因在TGF-β1诱导的口腔正常成纤维细胞(NFs)向癌相关成纤维细胞(CAFs)的转化以及CAFs表型维持过程中所起的作用及相关分子机制.方法：由正常口腔粘膜和癌周组织提取、分离、鉴定和培养NFs和CAFs,构建表达ILKshRNA的慢病毒载体并转染上述细胞.运用westernblot技术检测沉默前后的两种细胞在TGF- β1 作用前后phospho-Smad2/3, phospho-ERK,phospho-JNK以及phospho-AKT ser473,ILK,α-SMA的表达变化,运用胶收缩试剂盒检测两种细胞沉默前后的收缩能力.结果：在TGF-β1作用下,NFs及CAFsILK、α-SMA表达明显上调,同时伴有phospho-Smad2、phospho-JNK的上调,NFs和CAFs收缩能力明显增强.ILK沉默后,在TGF-β1作用下,NFs及CAFs细胞收缩能力、α-SMA、phospho-Smad2、phospho-JNK表达水平无明显变化.结论：ILK是TGF-β1诱导的口腔癌相关成纤维细胞分化及表型维持过程中的一个关键蛋白.ILK基因沉默可能通过抑制Smad2和JNK的磷酸化,从而抑制α-SMA的表达,抑制癌相关成纤维细胞的分化和表型维持.
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