【摘 要】
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目的：研究高浓度尿素诱导脑微血管内皮细胞产生炎症因子及机制.方法：以相同渗透压的甘露醇为对照,高浓度尿素干预细胞3、6、12和24h后,免疫荧光法观察细胞内肿瘤坏死因子α
【机 构】
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重庆医科大学基础医学院人体解剖学系神经科学研究中心,重庆市 400016
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目的：研究高浓度尿素诱导脑微血管内皮细胞产生炎症因子及机制.方法：以相同渗透压的甘露醇为对照,高浓度尿素干预细胞3、6、12和24h后,免疫荧光法观察细胞内肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的表达.蛋白免疫印迹法(Western blot)检测TNF-α、iNOS、环氧合酶-2(cycloxygenase-2,COX-2)、核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)/p65和p-p65的表达水平.NO试剂盒检测细胞NO含量.结果：尿素刺激诱导胞浆内TNF-α和iNOS阳性表达增强.细胞中TNF-α、COX-2和p-p65蛋白水平在3和6h高于对照组(P＜0.01)；iNOS蛋白水平持续增高(P＜0.01).NO含量在3h增多明显(P＜0.05).结论：高浓度尿素可通过NF-κB/p65信号通路诱导脑微血管内皮细胞产生TNF-α、COX-2和iNOS,而iNOS的诱导性表达可能改变细胞NO含量而影响其结构和功能.
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