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目的：固有免疫以及炎症反应是脑出血继发性损伤中的重要因素.NLRP3炎性小体，是一种能够启动机体固有免疫反应的特异性模式识别受体(PRR)，它在脑出血引起的急性炎症反应以及产生促炎因子(如IL-1β)的过程中扮演着重要角色.硫化氢(H2S)是继一氧化碳和一氧化氮之后的第三种具有生物活性的内源性气体信号分子，在中枢神经系统生理状态及各种病理改变中发挥着重要作用.本研究中，我们将探讨H2S是否可以减轻大鼠脑出血后NLRP3炎性小体的活化和神经功能损伤，并探索P2X7受体的表达调控是否是其发挥效应的关键机制.