【摘 要】
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目的：观察参苓白术散对高脂饲料建立的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠脂质代谢及沉默信息调节因子1(SIRT1)/解偶联蛋白2(UCP2)通路的调控机制. 方法：选用SPF级SD大鼠32只,随
【机 构】
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暨南大学医学院,广东 广州 510632
【出 处】
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“一带一路“中医传承与创新暨肿瘤多药耐药治疗国际学术研讨会
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目的：观察参苓白术散对高脂饲料建立的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠脂质代谢及沉默信息调节因子1(SIRT1)/解偶联蛋白2(UCP2)通路的调控机制.
方法：选用SPF级SD大鼠32只,随机分为4组:正常组、模型组、参苓白术散高剂量组(ig,30.0g· kg-1· d-1),参苓白术散低剂量组(ig,10.0g·kg-1·dd),每组8只.采用高脂饲料喂养大鼠16周建立NAFLD大鼠模型,各药物干预组大鼠分别灌服参苓白术散的高、低剂量进行干预,16周后取血和肝组织样本,全自动生化仪检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量;对肝组织进行油红O染色;实时荧光定量RT-PCR仪检测肝组织SIRT1、UCP2 mRNA表达水平;Western blotting检测肝组织SIRT1、UCP2蛋白表达水平.
结果：与正常组比较,模型组大鼠病理证实肝组织脂质蓄积严重,血清TG、TC含量明显升高(P＜0.01),肝组织SIRT1 mRNA及蛋白表达均显著降低(P＜0.05),UCP2 mRNA及蛋白表达显著升高(P＜0.05,P＜0.01),与模型组比较,参苓白术散高、低剂量组肝组织脂质蓄积明显改善,血清TG、TC含量明显下降(P＜0.05),肝组织SIRT1 mRNA和蛋白表达均显著上调(P＜0.05,P＜0.01),UCP2 mRNA和蛋白表达显著降低(P＜0.01),其中参苓白术散高剂量组较低剂量组效果较好;但二者比较差异无统计学意义.
结论：参苓白术散能够改善16周高脂饮食诱导的NAFLD大鼠脂肪代谢紊乱、减轻肝脏脂质蓄积,其作用机制可能与肝细胞内SIRT1/UCP2通路的激活有关.
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