论文部分内容阅读
目的:探讨过氧化物酶体增殖激活物受体γ(PPARγ)配体罗格列酮对肝癌SMMC-7721细胞周期和凋亡的影响及可能机制。
方法：RT-PCR法检测SMMC-7721细胞中PPARγ的表达。MTT法检测罗格列酮对SMMC-7721细胞的生长抑制情况，流式细胞技术检测细胞周期和凋亡的变化，Westen印迹检测细胞周期相关蛋白Skp2，p27K1p1和PTEN蛋白表达的变化。 结果:RT-PCR法证实SMMC-7721细胞中PPARγmRNA的表达。罗格列酮对SMMC-7721细胞生长有明显的抑制作用，并呈剂量依赖性和时间依赖性(P<0.0001)。流式细胞术实验结果发现，罗格列酮可以使SMMC-7721细胞G0/G1期比例显著升高，S期和G2/M期比例降低。并引起了显著的细胞凋亡，呈时间依赖性和剂量依赖性(P<0.01)。罗格列酮能显著上调PTEN表达，同时伴有p27K1p1蛋白表达的上调和Skp2蛋白表达的下调，且呈时间依赖性和剂量依赖性(P<0.01)。
结论:PPARγ配体罗格列酮可以使SMMC-7721细胞生长抑制．其可能机制是通过调节PTEN蛋白途径对Skp2和p27K1p1蛋白进行调节，使细胞停滞在G1期．诱导细胞凋亡实现的。