【摘 要】
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强烈应激刺激可引起交感神经过度激活,血儿茶酚胺升高,通过心脏β-肾上腺素受体(β-ARs)介导心脏重塑和心力衰竭的发生发展.临床应用β-ARs拮抗剂(β-blocker)阻断交感神经过
【机 构】
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北京大学第三医院 血管医学研究所 卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室 心血管受体研究北京市重点实验室,北京 100191
【出 处】
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2014北京大学心血管转化医学论坛
论文部分内容阅读
强烈应激刺激可引起交感神经过度激活,血儿茶酚胺升高,通过心脏β-肾上腺素受体(β-ARs)介导心脏重塑和心力衰竭的发生发展.临床应用β-ARs拮抗剂(β-blocker)阻断交感神经过度激活,减少心血管事件的发生.然而β-blocker的应用存在诸多局限,甚至可能加重患者的心功能失代偿和死亡风险.因此,需要探究β-ARs介导病理性心脏重塑和心力衰竭的详细分子机制,为临床寻找能够更好地拮抗β-ARs引起的病理效应同时保存其生理功能的靶点提供依据.交感过度激活通过β-ARs能够引起心脏非感染性炎症,后者又可引起心脏纤维化,导致心脏舒张功能减低.然而,目前β-ARs启动心脏炎性反应的详细过程和机制尚不十分清楚.该研究可为寻找β-ARs介导的信号通路中更为精确的介导病理性心脏重塑和心功能失代偿的相关靶点提供线索,也为β-blocker禁忌证患者的替代药物选择提供理论依据.本研究提出了IL-18是β-ARs急性过度激活所介导的心脏重塑和心功能失代偿的始动因素和重要干预靶点,为更特异地阻断β-ARs介导的病理性心脏重塑同时保存其生理功能提供了理论依据,同时也为β-blocker禁忌证患者阻断交感神经过度激活提供了新的可能性选择.
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