【摘 要】
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目前的研究表明,血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)具有加速皮肤创伤修复的作用,然而其作用机制仍不清楚.在本研究中,使用培养的新生野生型和血管紧张素Ⅱ1型受体a亚型(AT1a
【机 构】
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广州军区广州总医院整形外科,广东省,广州市,510010
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目前的研究表明,血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)具有加速皮肤创伤修复的作用,然而其作用机制仍不清楚.在本研究中,使用培养的新生野生型和血管紧张素Ⅱ1型受体a亚型(AT1a)基因敲除(Knockout,KO)小鼠的成纤维细胞检查了AT1和血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)在调节小鼠皮肤成纤维细胞胶原代谢中的作用.在培养的新生野生型小鼠的成纤维细胞,AT1和AT2受体的表达水平类似,AT1受体的主要亚型是AT1受体a亚型.和野生型小鼠的成纤维细胞相比,AT2和AT1b受体的表达没有发生明显的变化.在培养的新生野生型小鼠的成纤维细胞,AngⅡ促进了胶原的合成,增强了IGF-1诱导的胶原合成,AT1受体阻断剂Valsartan抑制了这种作用,AT2受体拮抗剂PD123319增强了AngⅡ的这种作用.在培养的新生AT1KO小鼠的成纤维细胞,AngⅡ抑制了基础的和IGF-1诱导的胶原合成,PD123319去除了AngⅡ的这种作用.酪氨酸磷酸酶抑制剂原钒酸钠去除了AT2受体介导的对胶原合成的抑制作用,丝氨酸苏氨酸磷酸酶抑制剂Okadiac酸并没有影响AT2受体介导的作用.另外,在培养的新生野生型小鼠的成纤维细胞,AngⅡ促进了金属球蛋白酶组织抑制剂TIMP-1的表达,Valsartan抑制了这种作用,PD123319增强了AngⅡ的这种作用.在培养的新生AT1aKO小鼠的成纤维细胞,AngⅡ抑制了TIMP-1的表达,PD123319去除了AngⅡ的这种作用.过渡表达催化无活性的反义(Domainnegative,dn)SHP-1的突变子去除了AT2受体介导的对胶原合成的抑制和TIMP-1的表达.综上所述,本研究提示,在鼠皮肤成纤维细胞AngⅡ通过AT1和AT2受体介导的相互否定的信号机制调节胶原代谢从而影响皮肤组织创伤的修复.
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