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目前己知致病性的汉坦病毒主要利用整合素β3入胞；血管内皮细胞(ECs)表面大量表达αvβ3整合素，是汉坦病毒感染主要的靶细胞。ECs上血管内皮钙粘蛋白(VE-cadherin)是构成粘着连接(Ajss)的主要成分，而VE-cadherin的紊乱足以扰乱血管内皮屏障功能并导致其通透性增加。血管内皮生长因子(VEGF)介导的下游通路主要是影响VE-cadherin的功能，且最近己被证实参与了汉坦病毒介导的血管内皮屏障功能减弱和通透增加。本文介绍了VEGF及其作用、VEGF受体及其功能以及VEGF通路在汉坦病毒致病过程中的作用及其机制研究进展。