【摘 要】
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本文探讨了原癌基因c-myc在新疆经典型卡波氏肉瘤(KaposisSarcoma,KS)中的作用,为揭示KS的发病机制提供新的思路.采集经典型KS肿瘤组织、来源于同一患者的正常皮肤组织及血清.运用巢式PCR进行血清人类8型疱疹病毒(HHV-8)感染检测.同时利用抑制性差减杂交(suppressionsubtractivehybridization,SSH)技术分析KS肿瘤组织差异基因表达谱,观察原
【机 构】
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石河子大学医学院,新疆,石河子,832002 复旦大学,上海,200031
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本文探讨了原癌基因c-myc在新疆经典型卡波氏肉瘤(KaposisSarcoma,KS)中的作用,为揭示KS的发病机制提供新的思路.采集经典型KS肿瘤组织、来源于同一患者的正常皮肤组织及血清.运用巢式PCR进行血清人类8型疱疹病毒(HHV-8)感染检测.同时利用抑制性差减杂交(suppressionsubtractivehybridization,SSH)技术分析KS肿瘤组织差异基因表达谱,观察原癌基因c-myc是否在KS肿瘤组织中高表达.结合分析原癌基因c-myc在KS中可能的作用机制.结果表明原癌基因c-myc在KS肿瘤中表达增高,患者存在HHV-8感染.最后本文得出结论：原癌基因c-myc可能通过表达上调、HHV-8病毒感染被激活,从而在KS发病机制中发挥一定的作用.
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