【摘 要】
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目的：通过大鼠大脑中动脉闭塞模型,探讨K2p家族中TREK-1和TREK-2在异氟醚预处理的神经保护效应中的作用.方法：38只动物随机分为4组,观察异氟醚预处理后,各组间大鼠神经行为
【机 构】
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Department of Anesthesiology, Xijing Hospital, The Fourth Military Medical University,Xi' an 710032
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目的：通过大鼠大脑中动脉闭塞模型,探讨K2p家族中TREK-1和TREK-2在异氟醚预处理的神经保护效应中的作用.方法：38只动物随机分为4组,观察异氟醚预处理后,各组间大鼠神经行为学评分、脑梗死容积变化和TREK-1、TREK-2的表达情况.48只动物随机分为6组,通过下调TREK-1、TREK-2的表达,观察异氟醚预处理作用的变化情况.结果：再灌注24h后,异氟醚可以明显改善神经功能缺陷评分和脑梗死面积(p＜0.05),TREK-1和TREK-2的表达较单纯缺血组有不同程度上调(p＜0.05).下调TREK-1和TREK-2后,异氟醚的保护作用被部分逆转,神经功能缺陷评分和脑梗死容积都不同程度下降(p＜0.05),抑制TREK-1的表达对异氟醚预处理的影响作用更大.结论：TREK-1和TREK-2通路参与了异氟醚诱导的神经保护作用,下调TREK-1和TREK-2可以部分逆转异氟醚的保护作用.
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