【摘 要】
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Inflammation response and oxidative stress have been involved in the pathogenesis of acute lung injury(ALI).Methane has been reported to exert a protective effect against I/R injury rough anti-apoptot
【出 处】
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第九次亚洲口腔麻醉学术会议暨2016全国口腔麻醉学术年会
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Inflammation response and oxidative stress have been involved in the pathogenesis of acute lung injury(ALI).Methane has been reported to exert a protective effect against I/R injury rough anti-apoptotic,anti-oxidative,and anti-inflammatory actions.The present study aimed to investigate the effect of methane-rich saline(MS)on lipopolysaccharide(LPS)-induced acute lung injury(ALI)in mice and explore its underlying mechanisms.Intraperitoneal injection with MS 20 ml/kg was applied to C57BL/6 mice 30min after intratracheal instillation of lipopolysaccharide(LPS)challenge.MS markedly ameliorated lung wet-to-dry weight(W/D)ratio,myeloperoxidase(MPO)activity and pulmonary histopathological conditions.Moreover,the protective efficacy of MS might be attributed to the down-regulations of neutrophil infiltration,malondialdehyde(MDA),inflammatory cytokines and the up-regulations of super-oxide dismutase(SOD)in in bronchoalveolar lavage fluid(BALF).Furthermore,research indicated that MS markedly decreased the phosphorylation of erk,P38 and p65 of lung.In addition,MS reduced the apoptosis of alveolar macrophages,which been considered as one of the initial trigger factors of inflammation at the very early stage of acute lung injury.Taken together,our results indicated that MS exhibited protective effect on LPS-induced ALI by the regulation of oxidative state and inflammation through erk,p38 and P65.The current study indicated that methane could considered as a potentially effective candidate for the treatment of ALI.
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