【摘 要】
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目的：探讨μ阿片受体(MOR)及其介导的cAMP/Erk信号通路与PMS肝气郁证发生的关系,同时研究疏肝解郁中药舒郁胶囊的干预机制. 方法：采用慢性束缚应激法制备PMS肝气郁证大鼠模
【机 构】
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山东中医药大学 中医药经典理论教育部重点实验室 山东济南 250355
【出 处】
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第八届中国中医药实验动物科技交流会
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目的：探讨μ阿片受体(MOR)及其介导的cAMP/Erk信号通路与PMS肝气郁证发生的关系,同时研究疏肝解郁中药舒郁胶囊的干预机制.
方法：采用慢性束缚应激法制备PMS肝气郁证大鼠模型;体外培养大鼠海马原代神经元,用模型大鼠和舒郁胶囊治疗后大鼠血清干预神经元细胞;Western blot检测海马脑区和原代神经元细胞中μ阿片受体和BDNF的蛋白表达;ELISA法检测原代神经元细胞中cAMP含量.用μ阿片受体激动剂DAMGO激活原代神经元细胞下游信号转导通路,ELISA和Western blot检测信号通路中cAMP、CREB、BDNF、ERK1/2蛋白水平含量变化.
结果：与正常组大鼠相比,模型组大鼠海马脑区MOR蛋白表达水平显著升高(P＜0.01),给予舒郁胶囊大鼠海马脑区MOR表达无显著变化.体外实验结果显示,与添加正常组血清相比,添加模型组大鼠血清的神经元细胞中MOR蛋白表达水平显著升高(P＜0.01),cAMP含量显著降低(P＜0.01),BDNF蛋白表达水平均显著降低(P＜0.01);而舒郁组血清干预后无显著性变化.添加MOR激动剂20min后,与空白组相比,激动剂组细胞中,cAMP、BDNF蛋白表达量均显著性降低,CREB、ERK1/2磷酸化水平均显著性下降;而给予舒郁胶囊含药血清干预的大鼠海马神经元细胞上述蛋白含量均无明显变化.
结论：大鼠海马神经元中MOR蛋白表达升高与PMS肝气郁证发病密切相关,舒郁胶囊可通过调节模海马神经元细胞中MOR的异常表达及其介导的cAMP/Erk信号通路发挥其治疗作用.
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