【摘 要】
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目的:探讨与乙型肝炎病毒宫内传播相关的病毒基因组突变。
方法:以8对发生宫内感染的HBsAg阳性母子(感染组)和8例未发生新生儿宫内感染的HBsAg阳性母亲(未感染组)为研究
【机 构】
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710032,西安,第四军医大学军事预防医学系流行病学教研室山西医科大学公共卫生学院流行病学教研室710003,西安,陕西省妇幼保健院
【出 处】
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第十届中华医学会临床流行病学年会暨第二届世界中医药学会联合会临床疗效评价学术交流会
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目的:探讨与乙型肝炎病毒宫内传播相关的病毒基因组突变。
方法:以8对发生宫内感染的HBsAg阳性母子(感染组)和8例未发生新生儿宫内感染的HBsAg阳性母亲(未感染组)为研究对象,对其血清标本中HBV基因组2.5kb片段进行扩增并测序,分析各组之间病毒序列突变发生的情况。
结果:共获得89株HBV相似株序列,全部序列均属于C基因型,adr血清亚型。同C型参考株比对,未感染组序列相似率显著低于感染组母亲。突变位点分析发现未感染组CP区nt1637、nt1658、nt1719、nt1727、nt1762和nt1764突变发生比例显著高于感染组母子,其中nt1762/1764.双突变在宫内传播过程中发生比例为首次报道,但nt1742在前者显著低于后者;前S/S区nt3116、nt3175、nt96、nt162、nt473和nt705为错义突变,其编码产物多位于T细胞和(或)B细胞表位内,其中朱感染组nt3116和nt705突变发生比例高于感染组母子,nt3175、nt96和nt473在感染组新生儿中突变发生比例显著高于其母亲和未感染组,但在两组母亲之间无显著性差异,nt162在感染组母亲中突变发生比例显著高于未感染组。
结论:CP区突变可能通过对病毒基因组复制和表达水平的影响,参与HBV宫内传播过程,尤其无nt1762/1764双突变的病毒可能更引起生宫内传播,前S/S区免疫表位特异件突变可能也在宫内传播过程中发挥一定作用。
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