【摘 要】
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目的:课题组既往研究显示,辛伐他汀能够不依赖于其降脂效应,减轻阿霉素肾病大鼠肾脏炎症反应;IL-1β破坏胞内胆固醇对低密度脂蛋白受体(LDLr)的反馈调节,加重足细胞泡沫样改变.本研究进一步观察阿霉素肾病大鼠肾小球硬化过程中LDLr的表达变化,及辛伐他汀对其表达的影响,以探讨脂质导致肾脏损害及他汀类药物肾脏保护的机制.方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组、阿霉素肾病组(模型组)和阿霉素肾病辛伐他汀
【机 构】
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成都市妇女儿童中心医院;重庆医科大学附属儿童医院 重庆医科大学附属儿童医院
【出 处】
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中华医学会第十八次全国儿科学术会议
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目的:课题组既往研究显示,辛伐他汀能够不依赖于其降脂效应,减轻阿霉素肾病大鼠肾脏炎症反应;IL-1β破坏胞内胆固醇对低密度脂蛋白受体(LDLr)的反馈调节,加重足细胞泡沫样改变.本研究进一步观察阿霉素肾病大鼠肾小球硬化过程中LDLr的表达变化,及辛伐他汀对其表达的影响,以探讨脂质导致肾脏损害及他汀类药物肾脏保护的机制.方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组、阿霉素肾病组(模型组)和阿霉素肾病辛伐他汀治疗组(治疗组),分别灌胃给药11周,采用RT-PCR和western-blot技术检测LDLr、胆固醇调节元件结合蛋白-2 (SREBP-2) mRNA和蛋白在肾脏的表达,酶比色法和油红染色法检测肾组织内胆固醇含量,光镜观察肾小球硬化的情况.结果:模型组肾脏LDLr,SREBP-2 mRNA和蛋白表达明显增强(均P＜0.01)，肾组织内胆固醇沉积和肾小球硬化明显(均P＜0.01);辛伐他汀降低肾脏LDLr, SREBP-2 mRNA和蛋白表达、肾组织内胆固醇沉积和肾小球硬化程度(分别P＜0.05或P＜0.01)。结论:肾脏LDLr表达上调，可能导致阿霉素肾病大鼠肾脏脂质沉积增多，加重肾小球硬化:辛伐他汀降低肾脏LDLr表达，减轻肾小球硬化，其机制可能与其抑制肾脏局部炎症反应有关。
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