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目的：一氧化氮(NO)及其合成酶(NOS)在机体对运动的反应与适应中发挥着重要作用,并影响运动性疲劳的产生与发展；中枢神经系统中的NO不仅具有调节脑血流、参与学习记忆生理过程的功能,而且可以调节中枢儿茶酚胺神经递质的释放,使其释放量发生改变.中枢多巴胺(DA)和去甲肾上腺素(NE)等儿茶酚胺(GAs)类神经递质在调节机体运动能力、神经系统兴奋性、激素分泌及精神活动等方面具有重要作用.长时间或超长时间运动可通过DA激活受抑或通过减弱对所完成任务的激发、促动和肌肉协调性降低而导致疲劳的产生.本研究探讨长时间运动对大鼠脑组织NO的影响及其介导儿茶酚胺类神经递质的变化,以期为运动性中枢疲劳的研究提供某些依据.方法：雄性Wistar大鼠12只,体重180 ～ 220g,随机分为安静对照组和运动组,每组6只.大鼠运动方式为3小时游泳,动物泳池60 ×60×60cm3,水深45 cm,水温30±10℃.分别于安静状态和运动后即刻断头处死大鼠,迅速打开颅腔,取出全脑,在冰玻璃板上分离出端脑.高效液相色谱—电化学法检测DA、NE的含量,标准品由Sigma公司提供.NO采用硝酸还原酶法测定,其合成酶系采用比色法测定,双缩脲法进行蛋白定量,试剂盒购自南京建成生物工程研究所.所有数据用-x±sd表示,t检验进行组间分析,检验水平P＜0.05.结果：3小时游泳运动后大鼠端脑NO水平显著性提高(安静时1.934±0.723,运动后4.303±1.979,P＜0、05),诱导型NOS(iNOS)活性运动后显著性增高,结构型NOS (cNOS)活性与安静态相比显著性降低；运动后大鼠端脑DA、NE值与安静照组相比分别降低23.9％和16.8％.结论：长时间运动后大鼠端脑iNOS活性显著性增高、cNOS活性显著性降低,促使NO过量生成；脑组织NO水平的过量提高可能具有神经毒性作用,这可能是急性耐力运动引发运动性中枢疲劳的重要原因.长时间运动鼠脑组织NO的过量增加可能会抑制儿茶酚胺类神经递质的释放,其机制可能为脑组织NO的过量增加通过cGMP影响突触小泡蛋白的磷酸化过程或直接调节Ca2+离子通道,或通过产生神经毒性作用而发挥作用.