Toll4介导的信号传导通路在肝硬化大鼠细菌移位中的作用

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目的:探索在肝硬化大鼠细菌移位大鼠多脏器TNF-α的变化及其组织损伤的相关性及大鼠小肠粘膜中TLR4/NF-kBP65表达的变化。方法:实验大鼠分为正常对照组(NC组),BT阴性组(BT-组)及BT阳性组(BT~+组);ELISA法检测各组大鼠回肠、肝、肾、脑、外周血中TNF-α含量;HE染色评估组织损伤;探讨组织损伤评分与其相应组织及外周血TNF-α含量的相关性。采用免疫组化(Immunohistochemical,IHC)方法检测回肠粘膜组织TLR4、NF-κBP65的表达。结果:在回肠、肝、脑、外周血中BT~+组的TNF-α均较BT~-组回肠粘膜组织中TLR4表达均高于正常对照组,有统计学差异(p<0.05),但BT~+组及BT~-组之间无统计学差异;BT~+组回肠粘膜组织中NF-kBP65表达均高于正常对照组及BT-组,均有统计学差异(p<0.05);结论:肝硬化BT大鼠局部肠粘膜免疫屏障呈显著活化状态,激活TLR4/NF-kB信号传导途径,进而可能参与肝硬化多脏器损伤。
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