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本研究采用视神经元兴奋依赖性体内和体外动物模型，探讨AMPK，PGC-lα和NRFs信号在视皮质神经元兴奋能量偶联中的作用机制。首次发现，AMPK介导视皮质神经元PGC-lα,NRF-1及其下游的mtTFA的兴奋依赖性转录调节。该信号通路功能失调可能是视觉剥夺导致的视皮质兴奋能量偶联障碍的重要分子机制之一。