【摘 要】
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目的:研究逍遥散对慢性束缚应激抑郁模型大鼠杏仁核肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及JAK/STAT信号通路的影响,以期探讨逍遥散抗抑郁的机制. 方法:雄性SD大鼠随机分正常组、模型
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目的:研究逍遥散对慢性束缚应激抑郁模型大鼠杏仁核肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及JAK/STAT信号通路的影响,以期探讨逍遥散抗抑郁的机制.
方法:雄性SD大鼠随机分正常组、模型组、氟西汀组和逍遥散组,每组7只.除正常组外,其余各组每天随机时间点束缚3h,连续21d,建立慢性束缚应激抑郁模型.在造模同时,氟西汀组灌胃氟西汀水溶液0.2mg·100g-1·d-1,0.1mL/kg;逍遥散组灌服逍遥散混悬液5.98g·kg-1·d-1,0.1mL/kg;模型组灌服等体积去离子水.造模结束后,记录旷场实验中的修饰次数、穿格数和直立次数;ELISA法检测杏仁核TNF-α、gp130、total-Jak2及total-STAT3含量.
结果:①修饰次数和穿格数:模型组均少于正常组(P＜0.05),而氟西汀组和逍遥散组均多于模型组(P＜0.05).②杏仁核TNF-q、gp130及total-STAT3含量:模型组均高于正常组(P＜0.05),而氟西汀组和逍遥散组均低于模型组(P＜0.05).③各组大鼠杏仁核total-Jak2含量比较,差异无统计学意义.
结论:逍遥散能够改善慢性束缚应激模型的抑郁样行为,其机制可能与调节杏仁核TNF-α表达及JAK/STAT信号通路有关.
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