右旋龙脑增敏姜黄素诱导A375黑色瘤细胞凋亡的分子机制研究

来源 :广东省生物物理学会2013年学术研讨会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:bmw335
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  目的:研究右旋龙脑(NB)增敏姜黄素(Cur)诱导A375 恶性黑色素瘤凋亡的影响,并初步探讨其分子机制.方法:采用MTT 方法考察不同处理组(对照组、Cur 组、NB+Cur组)对细胞存活率的影响;采用流式细胞术检测细胞凋亡;分光光度法检测细胞内caspase3/8/9 的相对活性;Western blot 检测细胞内相关凋亡蛋白的表达.结果:MTT 结果表明,当Cur 浓度为10 μM 作用72 h 时,其细胞存活率为69.93%,而用40 μg/mL NB前处理A375 细胞12 h 后再加入10 μM Cur 作用72 h 时,其细胞存活率由原来的69.93% 降低到54.20%.流式细胞结果表明,相比对照组, NB+Cur 组的SubG1 峰由1.4%提高到16.3%.同时,与对照组相比,NB+Cur 组的Caspase3、Caspase8 的相对活性明显升高.Western-blot结果表明,相比对照组,NB+Cur 组的磷酸化的促凋亡蛋白JNK 表达明显增加而磷酸化的抑凋亡蛋白ERK1/2、AKT 表达明显减少.结论:右旋龙脑增敏姜黄素诱导A375 凋亡,可能与上调磷酸化JNK 和下调磷酸化ERK1/2 和AKT 的蛋白表达量有关.
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