【摘 要】
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目的 探索新药PI3K-p110σ 抑制剂CAL-101 联合硼替佐米(BTZ)对人套细胞淋巴瘤细胞株增殖和凋亡的影响及其机制.方法 采用不同浓度CAL-101,BTZ 或两者联合处理三种套细胞
【机 构】
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天津医科大学附属肿瘤医院血液科,天津市肿瘤预防和治疗重点实验室 300060
【出 处】
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第四届全国血液肿瘤学术大会暨第七届全国淋巴肿瘤诊治进展研讨会
论文部分内容阅读
目的 探索新药PI3K-p110σ 抑制剂CAL-101 联合硼替佐米(BTZ)对人套细胞淋巴瘤细胞株增殖和凋亡的影响及其机制.方法 采用不同浓度CAL-101,BTZ 或两者联合处理三种套细胞淋巴瘤细胞株HBL-2、Jeko-1、Z138 细胞,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活力；anexinV-FITC/pI 检测细胞凋亡；Western Blot 检测PI3K/AKT 和NF-kB 信号通路蛋白AKT,ERK,p-AKT,p-ERK 的表达；单药CAL-101,BTZ 或联合应用处理Z138、HBL-2、Jeko-1 细胞,48 h 后用TransaM NF-κB p65 转录因子试剂盒检测NF-κB p65 的活性.结果 20 μmol/L 浓度的CAL-101对Z138、HBL-2、Jeko-1 细胞有明显的增殖抑制作用,且呈剂量-时间依赖性；经CAL-101 处理48 h后,Z138、HBL-2、Jeko-1 细胞的半数抑制率(IC50)为：56.957±0.6364、62.99±0.57003、77.82±0.65339；Z138、HBL-2、Jeko-1 细胞的BTZ 药物IC50 分别是：0.73±0.84902、1.433±0.34312、1.5±0.3579.小剂量CAL-101 联合BTZ 时毒性作用更强.经协同软件分析证明两者联合具有明显的协同作用.与CAL-101 或BTZ 单药组比较,联合用药的凋亡率显著高于单药组的凋亡率(P＜0.05).Western Blot检测发现HBL-2、Jeko-1、Z138 细胞均表达PI3K-p110σ,随着单药CAL-101 药物浓度的增加,p-AKT、p-ERK 蛋白水平呈下降趋势.细胞经CAL-101/BTZ 联合处理后,与单药组比,联合用药组的NF-κB和AKT 活性显著降低(P＜0.05).结论 CAL-101 通过阻断AKT 和ERK 信号通路,抑制HBL-2、Jeko-1、Z138 细胞增殖,诱导凋亡,当与BTZ 联合时有明显的协同促进作用.
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