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目前，慢性肾脏病CKD病人异常升高的ADPN水平的生物学作用仍未完全了解。LEP是通过定位克隆ob/ob小鼠发现的，由人瘦素基因编码的产物。瘦素以单体的形式存在于血浆中，通过其短型受体(Ob-Ra)的运输作用，穿过血-脑屏障，作用于下丘脑长型受体(Ob-Rb)，可以调节食欲和能量消耗，以维持体脂平衡。也增加交感神经活动，促进胰岛素利用和改善胰岛素敏感性。循环LEP水平反应脂肪能量储备和能量摄入的变化，和体内脂肪含量正相关，通常在肥胖病人含量升高，这点和ADPN相反。肥胖人群高瘦素血症可能由瘦素抵抗引起，和瘦素长型受体受损或诱导抑制瘦素信号的下调、以及通过血脑屏障的改变有关。同ADPN一样，晚期CKD病人血浆LEP水平明显升高，这和肾功能衰竭减少LEP清除有关，成功肾移植后血浆LEP水平明显下降。前瞻性WOSCOPS研究报道普通人群LEP水平升高增加心血管疾病的相对风险，与脂肪含量无关。然而，ESRD病人高LEP血症的作用存在矛盾研究结果。