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肠缺血再灌注(I/R)损伤是外科常见的组织器官损伤之一,发生于严重感染、创伤、休克、肠道梗阻以及腹主动脉瘤修补和器官移植的手术过程中。肠I/R损伤发病机制极其复杂。近年来的研究表明：补体系统过度活化的片段在肠I/R损伤的发生与展中起着十分重要的作用。在补体介导的肠I/R损伤中除了C5a之外,还有C5b-9等成分的共同作用。在三条补体激活途径中,虽然活化起始点不同,但都在C3处汇合,形成C3转化酶。因此,从补体激活途径上抑制补体活化已成为防治肠缺血再灌注损伤的重要策略。补体受体1型(CR1)是体内重要的补体抑制因子,由30个短同源重复序列(SCR)构成。其中SCR15-18,能结合C3b,辅助I因子裂解C3b/C4b而抑制C3/C5转化酶,阻断和抑制C5a及C5b-9等炎症介质的产生,能在始动部位防止肠I/R损伤的发生和发展。本研究在我室在前期工作的基础上构建CR1-SCR15-18的毕赤酵母表达重组质粒,在毕赤酵母中诱导分泌表达,进一步经Ni2+-NTA树脂亲和层析纯化目的蛋白,并观察目的蛋白CR1-SCR15-18在体外抑制补体溶血活性,体内对急性肠I/R损伤的保护作用。