【摘 要】
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目的:探讨解毒清肺合剂调节慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道黏液高分泌的作用机制. 方法:40只清洁级Wistar大鼠随机分为空白对照组(A)、模型组(B)、解毒清肺组(C)、克拉霉
【机 构】
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北京中医药大学东直门医院,北京100700
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目的:探讨解毒清肺合剂调节慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道黏液高分泌的作用机制.
方法:40只清洁级Wistar大鼠随机分为空白对照组(A)、模型组(B)、解毒清肺组(C)、克拉霉素组(D).B、C、D组大鼠给与气管内滴注LPS联合烟熏的方法建立COPD气道黏液高分泌模型.B、C、D组连续30d分别给予0.9％氯化钠溶液、解毒清肺合剂(8mL/kg)、克拉霉素(83.3mg/kg)灌胃,空白对照组正常喂养.实验第31天,处死大鼠提取肺组织,每组随机选取6只,采用实时荧光定量PCR检测肺组织表皮生长因子受体(EGFR)、黏蛋白5AC(MUC5AC)基因表达,阿尔新兰-过碘酸雪夫法观察气道上皮杯状细胞数目,肺组织及气道上皮EGFR、ERK、JNK、p38、MUC5AC蛋白的表达.
结果:模型组大鼠肺组织杯状细胞数目、EGFR蛋白、ERK、JNK、p38、MUC5AC mRNA及MUC5AC蛋白表达较空白对照组显著升高(P＜0.01);解毒清肺组和克拉霉素组杯状细胞数目、ERK、JNK、p38、MUC5AC mRNA及MUC5AC蛋白较模型组显著降低(P＜0.05,P＜0.01),克拉霉素组EGFR mRNA表达较模型组显著升高(P＜0.01);解毒清肺组EGFR mRNA及MUC5AC mRNA表达较克拉霉素组显著降低(P＜0.01,P＜0.05),EGFR蛋白表达较克拉霉素组显著升高(P＜0.01).
结论:解毒清肺合剂可能通过抑制ERK、JNK、p38MAPK信号通路,减轻COPD气道黏液高分泌.
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