【摘 要】
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探讨中药六味地黄软胶囊和银杏叶片对2型糖尿病患者血清受活化调节、由正常T细胞表达和分泌的趋化蛋白(regulated upon activation,normal T cell expressed and secreted,RANTES)水平的影响,以期进一步揭示上述中药对糖尿病及糖尿病并发症治疗作用的药理机制。结果表明：六味地黄软胶囊及银杏叶片有协助调脂作用；六味地黄软胶囊及银杏叶片可降低2型糖
【出 处】
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江苏省医学会微循环医学2008年学术会议
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探讨中药六味地黄软胶囊和银杏叶片对2型糖尿病患者血清受活化调节、由正常T细胞表达和分泌的趋化蛋白(regulated upon activation,normal T cell expressed and secreted,RANTES)水平的影响,以期进一步揭示上述中药对糖尿病及糖尿病并发症治疗作用的药理机制。结果表明：六味地黄软胶囊及银杏叶片有协助调脂作用；六味地黄软胶囊及银杏叶片可降低2型糖尿病患者血清RANTES水平，提示可能通过抗炎机制防治糖尿病并发症。
其他文献
目的：探寻清除终末期肾脏疾病患者血清蓄积的小分子量糖基化终产物-肽(AGE-P)的最佳透析方式。方法：比较患者运用不同的透析方法治疗后，规血清小分子量AGE-P的情况。结果：维持性透析患者血清小分子量AGE-P水平明显高于正常对照组(P<0.05 )；所有患者血液透析后血清AGE-P水平均较透析前明显下降；常规血液透析中应用双醋酸纤维膜(CA-150)，血仿膜(SE)或聚矾膜(F60)对小分子量A
观察糖基化终产物对小鼠成骨样细胞基质金属蛋白酶诱导物表达和基质金属蛋白酶-2分泌的影响以及抗糖基化药物氨基胍的干预作用。结果表明：AGES以浓度和时间依赖的方式增加MC3T3-El EMMPRIN表达以及MMP-2分泌，提示AGES可能通过引起EMMPRIN及MMPs表达失控参与骨质疏松的发生发展；氨基肌可部分抑制由AGE-BSA诱导的MC3T3-EMMPRIN表达增强，提示氨基肌可能通过干预AG
观察罗格列酮对2型糖尿病大鼠肾皮质趋化因子fractalkine表达的影响。结果表明：糖尿病大鼠血清AGE-P、肾皮质fractalkine mRNA和蛋白表达均明显高于对照组；罗格列酮治疗组大鼠血清AGE-P、肾皮质fractalkine mRNA和蛋白表达则明显低于糖尿病组。罗格列酮可能通过抑制肾皮质fractalkine表达发挥其肾保护作用。
观察玉葵清(Yu Kuiqing,YKQ)对糖基化终产物(AGEs)干预体外培养的人肾系膜细胞(HRMC)的增殖及结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,探讨玉葵清防治对糖尿病肾病的作用机制。结果表明：玉葵清能抑制由AGEs诱导的HRMC增殖，且呈剂量依赖关系；玉葵清能抑制AGES诱导的CTGF mRNA和蛋白的表达，对糖尿病肾病起一定的防治作用。
既往实验已观察到糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)可增加人肾系膜细胞的表达和分泌,本实验拟用AGEs和玉葵清共同干预HRMC,探讨玉葵清对AGEs诱导的HRMC FKN趋化粘附功能及表达和分泌的影响。结果表明：玉葵清可减弱AGE-BSA诱导的HRMC FKN趋化和粘附单核细胞的功能，下调AGE-BSA诱导的HRMC FKN的mRNA表达和蛋白分
观察糖基化终产物对人肾系膜细胞趋化粘附功能及表达和分泌的影响。结果表明：运用体外制备的糖基化修饰的牛血清白蛋白可增强HRMC趋化和粘附单核细胞的功能，FKN的中和抗体可部分抑制此效应的发生；可增加HRMC FKN的表达和分泌，提示AGEs可能部分通过FKN途径参与糖尿病肾病的发生发展。
观察糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)对体外培养人肾小球系膜细胞(human renal mesangial cells,HRMC)β1-整合素以及其下游重要信号分子粘着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)表达的影响,以探讨AGEs在糖尿病肾病发生、发展中的机制。结果表明：一定范围内，AGES以浓度和时间依赖方式上调β1
通过AGE-BSA干预人近曲肾小管上皮细胞(human proximal tubule cell HPTC)来探讨AGE-BSA对HPTC表达和分泌RANTES的影响及其与DN发生的关系；观察氨基胍、罗格列酮、伊贝沙坦对AGE-BSA诱导HPTC表达RANTES的影响。结果表明：AGES呈时间依赖方式增加HPTC对RANTES的表达和分泌，并以呈浓度依赖方式增加HPTC对RANTES分泌；氨基肌能
探讨糖基化终产物(AGEs)对人肾系膜细胞(HRMC)趋化因子RANTES表达的影响。结果表明：AGEs-BSA呈浓度和时间依赖方式增加HRMC对RANTES的表达，提示RANTES可能参与AGEs致糖尿病肾病的发生机制。
观察盐酸氨基胍(AG)对糖基化终产物(AGEs)干预后人肾系膜细胞(HRMC)基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响。结果表明：AGE-BSA明显降低HRMC MMP-2mRNA和蛋白表达，AG以浓度依赖的方式上调由AGE-BSA诱导的HRMC MMP-2 mRNA和蛋白表达下降。AG通过抑制AGEs和上调MMP-2的表达发挥肾保护作用。