ADMA促ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化的形成：缝隙连接蛋白43的作用

• 作 者: 贾素洁[1]姜德建[2]张毕奎[1]肖红波[2]李元建[2]
• 机 构: 中南大学湘雅三医院药剂科,湖南 长沙 410013
• 出 处: 湖南省药学会第12次会员代表大会暨2008年学术年会
• 发表日期: 2008年期

目的：研究缝隙连接蛋白43(Cx43)在非对称二甲基精氨酸(ADMA)ADMA促ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化形成中的作用。
方法：实验设4组(n=8)：①野生型C57BL/6J小鼠组(WT组，等体积溶媒灌胃);②野生型C57BL/6J小鼠外源性ADMA处理组(WT+ADMA组，ADMA 5 mg/kg灌胃);③ApoE基因缺陷小鼠组(ApoE-/-组，等体积溶媒灌胃)：④ApoE基因缺陷小鼠外源性ADMA处理组(ApoE-/-+ADMA组，ADMA 5 mg/kg灌胃).4周后，检测主动脉脂质斑块面积和主动脉缝隙连接蛋白43表达，检测血浆对氧磷酶活性和ADMA水平。结论ADMA是动脉粥样硬化形成的重要促进物，其作用可能与下调Cx43表达，进而抑制间隙连接细胞间通讯功能有关.