可持续性控制毛囊皮脂螨侵染全球大流行

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  侵染毛囊皮脂单位的蠕螨是哺乳动物体上永久性固需寄生螨,大多具有严格的宿主专一性.蠕螨属于蠕螨科Demodectidae(Nicolet, 1855)(=Demodides,=Demodicidae,=Demdecidae),分为7属,117种,其中101种都是蠕螨属DemodexOwen,1843采自80余种宿主,包括人.Demodex一词源于希腊文拉丁化,dem(体)+o+ dex(蠹),人体蠹虫之意,由于其形态与动作如蠕虫,故中名蠕[形]螨.人体上寄生的有两种,一为毛囊蠕螨Demodexfolliculorum,侵染单毛囊,另一为皮脂蠕螨(短蠕螨)Demodex brevis,侵染毫毛皮脂腺.犬蠕螨Demodex.canis偶能在人体上发现.蠕螨体型微小指状狭长,不超过400μm,适应寄生于壁龛样的毛囊皮脂单位中,4对足高度退化如芽突状,但具有锚状强爪和倒生的股距,既是附着器,又是破碎器;口器演化成吸针状以取食皮脂和破碎的毛囊上皮细胞,消化器官退化且无排泄孔,取食宿主的皮脂和上皮细胞经口前消化后泵吸,其代谢物尤其唾液成分中胰蛋白酶和胰凝乳蛋白酶具抗原性,能诱导宿主免疫应答.一旦宿主被侵染,将牽延终生.毛囊皮脂螨侵染的主要表现为异源性皮肤红斑痤疮或酒齄鼻,可由两螨之一单种寄生,也可两种螨混合侵染,人群50%为感染者,10%表现有临床症状,是与其侵染度和宿主机体抗异免疫应答并引起继发感染协同致病的结果,此症已属大流行的水平.美国国家红斑痤疮学会2011年发布美国痤疮患者估计有1600万,全球则有4500万,显然是低估了.大多数人并不知道自己患了此病.其症状为血管异常(皮肤潮红,红斑,微血管扩张)和炎症(丘疹,脓疱).毛囊皮脂螨最先发现的侵染部位是在颜面部,围绕鼻、口、眼、外耳道,其次在颈、肩、背、胸包括乳,再次在阴部和会阴部,四肢少见.丘疹(papule)和脓疱(pustula)在颜面部为痤疮(acne)、眼睑板腺侵染为睑缘炎(blephritis)、鼻部发展为酒齇鼻(acne rosacea)和鼻赘(rhinophy ma)等.传播方式主要通过与患者体部直接接触,可在新生婴儿期已经发生,待青春发育期,内分泌发育、皮脂腺发达,螨也随之繁衍和扩散,脸上出现"青春痘"(whelk)即痤疮,随年龄增长发展为酒渣鼻,个别老年人可恶变为基底细胞癌.症状的严重程度与螨荷并不密切相关.蠕螨的寄生对宿主发生的机械性损伤不仅使皮肤屏障破损而为微生物打开感染的缺口,而且还促发变应性应答的级联,导致皮肤炎症.皮肤病理学显示,在被蠕螨侵染的毛囊皮脂单位周围炎症细胞浸润,炎症细胞表达细胞因子白介素17 (IL17),转而激活关卡受体TLR2,再引起抗菌肽CAMP和激肽释放酶KLK5,以及变性的丝氨酸蛋白酶LL37的过度表达,终于发生炎症、血管增生和微血管扩张.过度表达TLR2时促使KLK5水平上升,给予微生物感染的机遇,如共生菌如上皮葡萄球菌Staphylococcus epidermis,痤疮丙酸杆菌Propionibacteria acnes和其它血浆凝固酶阴性葡萄球菌等继发感染.近年发现白蚁体共生的溷浊杆菌Bacillus oleronius在蠕螨体内也有,后者62kDa和83kDa抗原对少数患者是丘疹脓疱皮疹的刺激原,皮质激素和环境因素如气温、紫外线、饮食等能加重症状.中医理论认为外因是条件,内因是根本,外因是通过内因起作用的.我国最新的研究表明在10%的汉族人群中可能有2个变异的敏感基因,SELL和DDB2,与重型痤疮有统计学相关性.杀螨剂如硫磺、苯甲酸苄酯、伊维菌素和甲硝唑,以及某些天然精油对毛囊皮脂螨是有杀效的,就能切断红斑痤疮的刺激源.目前蠕螨的诊断方法尚不完善,需要深入改进,蠕螨的体外培养尚为空白,需要开展,动物模型需要研究以了解螨的基本法月和生态,有待多学科合作多方努力,庶几可能持续性控制其全球大流行.
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