【摘 要】
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迄今,针对去势抵抗性前列腺癌(castration resistant prostate cancer,CRPC)的形成机制的基础研究表明,CRPC作为晚期前列腺癌的终末阶段,并非简单或单一因素所导致,而是
【机 构】
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天津市泌尿外科研究所,天津医科大学第二医院,天津300211
【出 处】
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华夏医学论坛·泌尿生殖2015暨亚太性医学年会2015
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迄今,针对去势抵抗性前列腺癌(castration resistant prostate cancer,CRPC)的形成机制的基础研究表明,CRPC作为晚期前列腺癌的终末阶段,并非简单或单一因素所导致,而是受前列腺肿瘤内微环境和机体大环境共同作用,多种细胞和因子参与的结果.首先,CRPC的形成过程存在异质性.根据前列腺癌患者对雄激素阻断治疗(androgen blocking therapy,ADT)的敏感性不同,大致可分为以下三种情况：1)对ADT治疗很敏感,不发生CRPC转化或长时期(＞4年)维持对ADT治疗的敏感性；2)对ADT治疗极不敏感者,快速(＜1年)转化为CRPC；3)多数患者对ADT治疗相对敏感,经过约2～3年转化为CRPC.其次,CRPC的病理组织和细胞构成不同.参与CRPC形成的细胞包括：1)腺上皮类肿瘤细胞；2)肿瘤干细胞；3)神经内分泌细胞；4)肿瘤相关成纤维细胞；5)肿瘤相关内皮细胞；6)免疫和炎症细胞；7)骨髓来源细胞,等等.更重要的是,CRPC的形成机制不同.有关CRPC形成机制的理论包括"干细胞理论"、"神经内分泌转化理论"、"雄激素受体通路异常激活理论"等等.事实上,每一种理论虽然都有其合理性,但是都不能单独解释CRPC的所有表现；而基于单一理论的治疗,往往只对部分患者有效.因此,基于上述原因,我们探讨CRPC是否应当分为若干亚型,针对不同的患者采用不同的个体化治疗.
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