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目的：观察糖尿病机体最主要的晚期糖基化终产物亚型——Nε羧甲基赖氨酸修饰人血清白蛋白(CML-HSA)对脂肪干细胞(ADSCs)功能及血管新生作用的影响及丹红注射液(DH)的保护作用.方法：采用酶消法从人皮下脂肪组织中分离培养人ADSCs,并通过光学显微镜下形态学观察、分化能力评估和流式细胞表型分析进行细胞鉴定.进一步采用WST-1增殖试剂盒、transwell小室、流式Annexin V-FITC/PI凋亡检测试剂盒以及人VEGF的ELISA试剂盒分别观察空培养基空白对照组、阴性对照组HSA(60μg/mL)、CML-HSA(60μg/mL)组、DH(0.5 μL/mL)组、DH联合CML-HSA干预组5组干预液对ADSCs增殖、迁移、凋亡和分泌功能的影响.并通过体外Matrigel凝胶血管新生实验,观察其对ADSCs血管新生能力的变化情况的影响.结果：与HSA阴性对照组相比,60μg/mL CML-HSA能显著抑制ADSCs增殖和迁移的能力,增加ADSCs凋亡,减少VEGF的分泌(P＜0.05),最终抑制ADSCs体外血管新生；与空白对照组相比,0.5μL/mL DH能显著促进ADSCs增殖和迁移的能力,抑制其凋亡,增加VEGF的分泌(P＜0.05),促进ADSCs体外血管新生；与单纯CML-HSA干预组相比,CML-HSA联合DH干预组能显著逆转CML-HSA对ADSCs增殖和迁移能力的抑制作用,改善CML-HSA对ADSCs凋亡的促进作用,增加VEGF的分泌(P＜0.05),对ADSCs体外血管新生起到保护作用.结论：CML-HSA能抑制ADSCs的增殖和迁移能力,促进其凋亡,减少VEGF的分泌,抑制ADSCs血管新生功能.DH能够逆转CML-HSA抑制ADSCs增殖和迁移的作用,改善CML-HSA对ADSCs的凋亡和对VEGF分泌的抑制作用,改善CML-HSA对ADSCs血管新生的抑制作用.这可能是丹红注射液防治糖尿病血管损伤后内源性修复障碍的机制.