【摘 要】
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背景与目的:异硫氰酸酯类化合物具有抗肿瘤的活性,可抑制多种肿瘤细胞的生长.然而到目前为止仅有极少的研究报道了其对肿瘤转移的影响.继往研究显示BITC和PEITC可抑制人高转移肺癌细胞的转移潜能.本项研究将探讨其诱导人高转移肺癌L9981细胞凋亡的作用.方法:细胞凋亡和细胞周期经流式细胞术检测.Caspase-3和MAPK的激活,cyclin B1和cyclin D1的表达水平由Western bl
【机 构】
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天津医科大学总医院 天津市肺癌研究所天津市肺癌转移与肿瘤微环境重点实验室 300052 天津
【出 处】
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中国抗癌学会肺癌专业委员会第十二届全国肺癌学术大会
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背景与目的:异硫氰酸酯类化合物具有抗肿瘤的活性,可抑制多种肿瘤细胞的生长.然而到目前为止仅有极少的研究报道了其对肿瘤转移的影响.继往研究显示BITC和PEITC可抑制人高转移肺癌细胞的转移潜能.本项研究将探讨其诱导人高转移肺癌L9981细胞凋亡的作用.
方法:细胞凋亡和细胞周期经流式细胞术检测.Caspase-3和MAPK的激活,cyclin B1和cyclin D1的表达水平由Western blotting检测.转录因子AP-1的转录激活由荧光素酶报告基因法检测.基因表达谱由microarray法检测.
结果:BITC(7.5μM和10μM)和PEITC(12.5μM和20μM)有效诱导L9981细胞凋亡,且诱导作用呈剂量相关性.凋亡相关酶Caspase-3被激活.异硫氰酸酯通过调控cyclin B1的表达使细胞周期停滞在G2/M期.MAPK介导了异硫氰酸酯的作用.JNK, ERK1/2和p38都呈剂量依赖性激活.AP-1和cyclin D1的表达受到抑制.乙酰半胱氨酸(NAC)有效阻止凋亡和MAPK的激活提示细胞死亡信号是由氧化损伤启动的.进一步的microarray分析发现了一些与细胞凋亡和细胞周期相关的基因.
结论:研究表明BITC和PEITC通过调控MAPK/AP-1信号通路诱导细胞凋亡和细胞周期停滞,从而抑制人高转移肺癌细胞的转移潜能.
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