【摘 要】
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目的:建立糖尿病合并脑缺血大鼠模型,观察高血糖对大鼠空间学习记忆的影响,以及对海马齿状回区(DG)神经细胞的增殖、分化、存活及脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor, BDNF)表达的影响.方法:将30只大鼠随机分为假手术组、脑缺血组及糖尿病合并脑缺血组,每组10只,用Brdu掺入法结合免疫组化观察糖尿病对脑缺血后大鼠DG神经细胞的新生、分化和存活的
【机 构】
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安徽中医药大学第一附属医院,合肥230031 安徽省立医院,合肥230001
【出 处】
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第五届中国衰老与抗衰老学术大会暨第四届全国老年基础与转化医学论坛
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目的:建立糖尿病合并脑缺血大鼠模型,观察高血糖对大鼠空间学习记忆的影响,以及对海马齿状回区(DG)神经细胞的增殖、分化、存活及脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor, BDNF)表达的影响.
方法:将30只大鼠随机分为假手术组、脑缺血组及糖尿病合并脑缺血组,每组10只,用Brdu掺入法结合免疫组化观察糖尿病对脑缺血后大鼠DG神经细胞的新生、分化和存活的情况,免疫组化观察BDNF表达的情况,并用Morris水迷宫实验评估糖尿病对脑缺血大鼠空间学习记忆的影响.
结果:本研究显示，与假手术组和模型组比较，长期高血糖能加重脑缺血大鼠的Morris水迷宫空间学习记忆能力损伤(P＜0.05)，但糖尿病对脑缺血大鼠神经细胞增殖没有显著影响(P＞0.05)，而对于脑缺血后大鼠新增殖的细胞的存活及向神经元分化具有明显的抑制作用(P＜0.001)。研究还发现，糖尿病合并脑缺血大鼠海马齿状回BDNF表达较单纯脑缺血模型降低(P＜0.001)。由于BDNF与神经再生相关，推测糖尿病可能通过抑制BDNF而影响神经再生。
结论:糖尿病可能通过降低BDNF表达，从而抑制再生神经存活和向神经元分化，进而加重脑缺血后的空间学习记忆障碍。
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