【摘 要】
：
肾病综合征水肿的机制传统理论认为"充盈不足",大量蛋白尿造成低蛋白血症,血容量减少,交感神经兴奋及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活,导致继发性钠水潴留.然而近几年
【出 处】
：
中华医学会肾脏病学分会2006年学术年会
论文部分内容阅读
肾病综合征水肿的机制传统理论认为"充盈不足",大量蛋白尿造成低蛋白血症,血容量减少,交感神经兴奋及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活,导致继发性钠水潴留.然而近几年的研究发现只有部分患者,尤其是儿童微小病变(MCD)患者血容量是减少的,而大多数肾病综合征患者血容量并没有减少,血浆肾素、血管紧张素、醛固酮水平也没有升高,并且有高血压的存在,表明血容量增加,而且低蛋白血症并非水肿形成的必要条件.因此提出"充盈过度"理论,即肾病水肿并不完全依赖全身因素(胶体渗透压降低、RAAS激活等),而主要是肾脏原发性排钠障碍导致细胞外液容量增加并向组织间隙溢出.目前大多数学者认为肾脏原发性排钠障碍是肾病综合征水肿形成的主要机制,其中肾小管钠重吸收异常特别是集合管为钠潴留的关键,而水潴留主要与AVP及水通道蛋白功能失调有关.本文介绍了肾病综合征水肿的分子机制.
其他文献
手术后ARF(Post-operative ARF,PO-ARF)是临床严重的并发症,占HA-ARF的第二位,常带来住院周期的延长和高死亡率.手术特别是重复手术,以及败血症、肾毒性药物、循环容量不足和
本文介绍了CKD抗高血压治疗策略和目标：策略:生活方式改变；服用抗高血压药物；治疗目标:控制血压,减少尿蛋白等等.
炎症反应存在于几乎所有肾脏疾病的进展过程中,并且这种进行性过程不受原发病理的影响,是终末期肾脏疾病的共同最终途径.趋化因子在包括肾脏炎症在内的所有炎症反应中都起关
肾小管间质疾病是一组主要表现为急慢性炎症、间质纤维化及/或肾小管转运功能异常的疾病.由于种种原因,在过去较长一段时间内人们对肾小管一间质疾病知之甚少,甚至将肾小球疾
我国糖尿病的发病率逐年上升,进入21世纪之后如同其他发达国家,糖尿病肾病已经发展成为终末期肾衰的首要原因.因糖尿病患者在其肾病早期进行干预治疗往往能够有效阻止终末期
大肠癌(colorectal cancer,CRC)是临床上常见的恶性肿瘤。本文介绍了自然人群普查情况，阐述了该病的癌前疾病的监视、随访与干预治疗状况，最后论述了遗传性大肠癌综合征患病风
<正>1技术背景与临床资料患者,女,44岁。患者入院前4个月体检胸部CT发现左肺上叶结节,无咳嗽咳痰、无胸闷胸痛、无发热盗汗、无咯血等症状。经抗炎治疗后复查结节无明显变化
大兴安岭地区食用菌产业出现了集群,但还缺少相关及扶持产业,产业集群增长不快.本文通过分析大兴安岭地区食用菌产业集群的优势与问题,指出要通过培育食用菌产业集群的竞争优
随着人们生活水平提高和社会的老龄化趋势,动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(atherosclerotic renal artery stenosis ARAS)发生率明显增加.由此引起慢性缺血性肾病(Chronic ischemi
目前认为,感染是诱发HUS的首要因素.大肠杆菌、志贺氏痢疾杆菌、伤寒杆菌等细菌以及柯萨奇病毒、埃可病毒、HIV等感染均可诱发HUS.越来越多的资料表明革兰氏阴性大肠杆菌与HU