【摘 要】
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目的：探讨纳洛酮在心肌缺血再灌注损伤时对血浆内皮素-1(ET-1)变化的影响和对心肌超微结构的保护。方法：新西兰免20只，随机分成两组(缺血再灌注组、纳洛酮保护组)，每组10只，制作心肌缺血再灌注损伤模型，分别于结扎前、结扎后30 min松开结扎线恢复灌流时及灌注后0．5h、1h、2h、4h、6h采血，测定ET-1含量，在6h后分别取缺血部位的心肌标本，用电镜观察心肌超微结构的变化。结果：心肌缺血
【机 构】
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325000 浙江省温州市,温州医学院附属第一医院急诊科
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目的：探讨纳洛酮在心肌缺血再灌注损伤时对血浆内皮素-1(ET-1)变化的影响和对心肌超微结构的保护。
方法：新西兰免20只，随机分成两组(缺血再灌注组、纳洛酮保护组)，每组10只，制作心肌缺血再灌注损伤模型，分别于结扎前、结扎后30 min松开结扎线恢复灌流时及灌注后0．5h、1h、2h、4h、6h采血，测定ET-1含量，在6h后分别取缺血部位的心肌标本，用电镜观察心肌超微结构的变化。
结果：心肌缺血再灌注损伤后0．5h～1hET-1含量明显高于结扎前(P<0．05或P<0．01)；纳洛酮保护组ET-1含量均显著低于结扎前(P<0．05或P<0．01)。超微结构改变：心肌缺血再灌注组，大部分心肌纤维呈收缩状态，大部分肌原纤维局灶性溶解、断裂，核周水肿；纳洛酮保护组肌原纤维结构较清晰，排列整齐，未见明显断裂，肌原纤维收缩状态缓解，线粒体水肿减轻，胞浆轻度水肿。
结论:纳洛酮可有效抑制心肌缺血再灌注损伤时ET-1的合成和分泌，减轻ET-1对血管和心肌组织的损伤作用；并对心肌超微结构的改变有明显保护作用，心肌细胞超微结构损伤明显减轻。
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