论文部分内容阅读
目的 探讨血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)患者雌激素受体(ER-a)基因启动子区CpG岛的甲基化改变,及其与血同型半胱氨酸(tHey)水平、血清雌激素(Estrogen)雌二醇(Estradiol,E2)水平的关系.方法 80例研究对象分为VCI组(46例),正常对照组(34例),VCI组参考美国国立神经疾病与卒中研究所和加拿大卒中网(NINDS/CNS)所建议的诊断指南进行认知评估,根据NINDS-AIREN诊断标准和血管性认知功能损害专家指南中诊断标准进行认知诊断..巢式甲基化特异性PCR (nMSP)法检测研究对象ER-a启动子区CpG岛的甲基化状态,荧光生化法检测血tHcy水平,化学发光法检测血清E2水平,spearman等级相关分析甲基化程度与tHey及E2水平的相关关系.结果 ①46例VCl患者中有32例ER a基因启动子区CpG岛甲基化,甲基化率为69.56％； 34例健康对照者中有9例ER-a基因启动子区CpG岛甲基化,甲基化率为26.47％；两组甲基化率差异有显著性(P＜0.05).②VCI组they水平(16.52±5.32) umol/L显著高于对照组(5.42±2.87) umol/L (P＜0.05),经spearman等级相关分析,ERa基因启动子区甲基化程度与tHcy相关系数为r=0.145 (P＜0.05).且随tHcy升高,VCI组甲基化程度亦递次升高.③VCI组E2水平(30.23±7.63) pg/ml低于对照组(38.86±7.52) pg/ml (P＜0.05),ER-a基因启动子区甲基化程度与E2无明显相关(P＞0.05).结论 VCl患者ER-a基因启动子区CpG岛高度甲基化,且甲基化程度与血tHcy浓度呈正相关,甲基化程度与血E2水平无明显相关性,提示高Hey血症很可能通过干扰ER-a基因的甲基化而促进VCI的发生、发展.