【摘 要】
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自噬过程通过清除缺陷的细胞内容物和聚积的异常蛋白促进细胞的降解和死亡,在中枢神经系统疾病中发挥着重要作用.因此,诱导自噬被认为是促进神经元清除异常蛋白聚积、维持细胞存活的重要途径.哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mam-malian target of rapamycin,mTOR)是自噬过程的重要调控器,其激活主要来自于细胞饥饿、生长因子和细胞应激.mTOR的上游信号PI3K/Akt通路在中枢神经系统疾
【机 构】
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050051 河北省人民医院神经内三科
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自噬过程通过清除缺陷的细胞内容物和聚积的异常蛋白促进细胞的降解和死亡,在中枢神经系统疾病中发挥着重要作用.因此,诱导自噬被认为是促进神经元清除异常蛋白聚积、维持细胞存活的重要途径.哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mam-malian target of rapamycin,mTOR)是自噬过程的重要调控器,其激活主要来自于细胞饥饿、生长因子和细胞应激.mTOR的上游信号PI3K/Akt通路在中枢神经系统疾病中也发生了变化.然而,PI3K/Akt/mTOR通路与自噬过程之间的相互作用是十分复杂的,因此通过中枢神经系统疾病的动物模型和细胞模型进一步了解其作用显得尤为重要.本文将对PI3K/Akt/mTOR通路通过调节神经元自噬过程发挥神经保护作用的研究进展进行综述.
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