【摘 要】
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[目的]本研究文通过建立LPS诱导的急性肺损伤模型研究辛弗林是否具有潜在的抗炎作用，并且我们进一步研究了辛弗林对LPS诱导的急性肺损伤小鼠的保护机制.[方法]首先LPS(0.5
【机 构】
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吉林大学动物医学院,长春,130062
【出 处】
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2013年中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十二次学术讨论会
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[目的]本研究文通过建立LPS诱导的急性肺损伤模型研究辛弗林是否具有潜在的抗炎作用，并且我们进一步研究了辛弗林对LPS诱导的急性肺损伤小鼠的保护机制.[方法]首先LPS(0.5mg/kg)给小鼠滴鼻造成急性肺损伤模型，六小时之后取得小鼠肺泡灌洗液检测其中的炎性细胞因子和细胞数量.应用Western blot方法检测小鼠肺脏中磷酸化nuclear factor-κB(NF-κB) p65蛋白的含量变化.[结果]结果表明，对LPS诱导的急性肺损伤小鼠辛弗林能够显著的减少炎性细胞数量、降低肺脏干湿比重和髓过氧化物酶活性，并且能够提高超氧化物歧化酶的活性.ELISA方法检测结果表明辛弗林能够显著的下调小鼠肺泡灌洗液中促炎性细胞因子TNF-α和IL-6的水平并能上调抑炎性细胞因子IL-10的水平.经过辛弗林作用后能够显著的减轻急性肺损伤小鼠的肺泡壁厚度、肺泡出血、间质性水肿和炎性细胞数量.另外，辛弗林不仅能够抑制NF-κB p65的活化，还抑制了NF-κB阻断剂IκBα的磷酸化.[结论]结果提示，辛弗林能够通过对超氧化物歧化酶的调节和对NF-κB磷酸化的抑制而发挥对急性肺损伤小鼠的保护作用.
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