【摘 要】
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目的:模拟阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)大鼠模型,研究OSAS继发高血压血管重构的病理形态改变.方法:①将32只SD雄性大鼠按随机列表法分为:慢性间歇低氧组(CIH),实验过程中置于低压氧舱中行间歇低氧模式;②常氧对照组(NC),置于同样规格氧舱中常氧对照.每两周监测尾动脉血压一次,于低氧时程6、12周末对腹主动脉进行HE染色、Masson染色观察其病理形态学改变,采用免疫组化检测腹主动脉α
【机 构】
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桂林医学院附属医院呼吸内科,桂林,广西 泰安市中心医院,泰安,山东
【出 处】
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中华医学会第七次全国高原医学学术会议暨中国病理生理学会第九次全国缺氧和呼吸病理生理学术会议
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目的:模拟阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)大鼠模型,研究OSAS继发高血压血管重构的病理形态改变.
方法:①将32只SD雄性大鼠按随机列表法分为:慢性间歇低氧组(CIH),实验过程中置于低压氧舱中行间歇低氧模式;②常氧对照组(NC),置于同样规格氧舱中常氧对照.每两周监测尾动脉血压一次,于低氧时程6、12周末对腹主动脉进行HE染色、Masson染色观察其病理形态学改变,采用免疫组化检测腹主动脉α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、增值细胞核抗原(PCNA)及纤维粘连蛋白(FN)的表达分析腹主动脉增殖及纤维化,PCR检测ECM标志物转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA.
结果:与NC组比较，CIH组血压逐渐升高((P<0.01):腹主动脉管腔存在重构相关的病理形态学变化，PCNA, FN及TGF-βmRNA表达增加(( P<0.05或P<0.01), a-SMA表达降低(P<0.05或P<0.01)。
结论:OSAS大鼠模型存在血压升高及腹主动脉血管重构的病理变化，这将为今后研究OSAS继发高血压的病理生理机制提供更坚实的理论基础。
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