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探讨了白藤梨多糖（AEPS）对抗原提呈细胞的调控作用及其信号转导机制研究，认为白藤梨多糖抗肿瘤作用的机制不是直接杀伤肿瘤细胞，而是通过增强机体免疫功能抑杀肿瘤细胞。同时通过实验证实白藤梨多糖也能显著促进OVA免疫小鼠NK细胞对K562细胞的杀伤活性。在优化小鼠骨髓来源树突状细胞(BMDC)诱生和培养条件的同时，研究了AEPS对BMDC的分化、功能和成熟的影响，进一步证实了AEPS对APC的调控作用。