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目的：本研究以大鼠海马神经细胞内游离钙离子为标识，从钙离子通道(主要是NR、L-型钙离子通道)活性变化着手，对逍遥散影响慢性应激大鼠海马神经细胞的非基因组(快速)作用机制进行初步探讨.方法：采用多相性慢性应激大鼠模型，制备模型大鼠血清、逍遥散治疗模型大鼠血清，并设立正常血清对照组.采用新生24h内大鼠，进行海马神经细胞原代培养.以非选择性NR拮抗剂MK-801、L-型钙离子通道阻滞剂硝苯地平(nifedipine)为工具药，研究神经细胞在模拟的慢性应激微环境下胞内游离钙离子浓度变化，判断是否存在非基因组(快速)作用，分析可能存在的作用机制以及逍遥散的干预作用.结果：除第10组(同时应用逍遥散治疗血清和两种钙离子通道阻滞剂)的情况外，所有血清干预都会使大鼠海马神经细胞内的钙离子内流显著增加，其中模型血清对钙离子内流影响最为显著，显示出明显的神经毒性.正常大鼠血清对钙离子内流有一定程度的影响，但远不及模型血清和逍遥散血清显著，因此可以判定应激因素及逍遥散干预是造成大鼠海马神经元钙离子大量内流的主要因素.逍遥散治疗血清干预后虽然亦可见钙离子内流明显增加，但相比模型血清对该指标造成的影响还是显示出一定的抗应激损伤作用.MK-801的使用明显降低了慢性应激造成的钙离子超载，但并未完全阻止流离子内流增加；Nifedipine的干预对慢性应激造成的钙离子超载亦显示出较明显的改善作用，但远未达到理想的治疗效果；二者合用则显示出非常显著的抗钙离子超载作用，尽管未能达到完全恢复正常的效果，但仍然可以判定这两种钙离子通道阻滞剂联合应用具有较好的抗兴奋性神经毒作用.逍遥散治疗血清与MK-801合用以及逍遥散治疗血清与Nifedipine合用均显示出抗慢性应激损伤作用，但应用后者的效果远好于前者，说明逍遥散治疗血清中可能含有激活L-型钙离子通道以及其他钙离子通道的活性成分，而这些成分对NR的激活作用不及对L-型钙离子通道或其他钙离子通道的激活作用明显.逍遥散治疗血清与上述两种钙离子通道阻滞剂同时应用时则未见明显的钙离子内流现象，表现出显著的抗兴奋性神经毒作用，其效果优于MK-801与Nifedipine联合应用.结论：慢性应激大鼠海马神经细胞损伤及逍遥散抗慢性应激损伤的过程中有非基因组作用参与，其作用机制可能通过干预钙离子通道以及膜受体等膜起始的信号传导途径实现.