【摘 要】
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目的：通过观察雷公藤内酯醇(TP)干预高糖环境下小鼠足细胞表达NEPH1、desmin、TGF-β1和Smad7的变化,探讨其保护足细胞损伤的可能机制. 方法：将培养成熟的小鼠足细胞随机分
【机 构】
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杭州市中医院内分泌代谢科 浙江杭州310007
【出 处】
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中国-东盟传统医药防治糖尿病交流大会暨第七次全国中西医结合内分泌代谢病学术研讨会
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目的：通过观察雷公藤内酯醇(TP)干预高糖环境下小鼠足细胞表达NEPH1、desmin、TGF-β1和Smad7的变化,探讨其保护足细胞损伤的可能机制.
方法：将培养成熟的小鼠足细胞随机分为对照组(D-葡萄糖5mmol/L)、高糖组(D-葡萄糖25mmol/L)、TP低剂量组(25mmol/LD-葡萄糖+ 8ng/ml TP)、TP中剂量组(25mmol/LD-葡萄糖+16ng/ml TP)和nTP高剂量组(25mmol/L D-葡萄糖+32ng/ml TP).体外培养24h后,倒置显微镜下观察足细胞形态变化,采用RT-PCR和western-blot技术分别检测各组足细胞NEPH1、desmin、TGF-β1和Smad7的mRNA和蛋白表达变化.
结果：1、高糖诱导的足细胞NEPH1和Smad7mRNA和蛋白的表达较对照组显著减少(P＜0.01),desmin和TGF-β1的mRNA和蛋白的表达较对照组显著增加(P＜0.01).2、TP各剂量组足细胞NEPH1和Smad7的mRNA和蛋白的表达均较高糖组显著上调(P＜0.05或P＜0.01),desmin和TGF-β1的mRNA和蛋白的表达较高糖显著下降(P＜0.05或P＜0.01),以TP中剂量组的干预作用最显著(P＜0.05).
结论：TP可能通过抑制TGF-β/Smad信号通路缓解高糖诱导的足细胞转分化.
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