激活后的小鼠CD4+Foxp3-T细胞通过抑NK细胞杀伤功能促进黑色素瘤转移的研究

来源 :第十届全国烧伤救治专题研讨会暨福建省第八次烧伤外科学术研讨会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:xuezhenqian
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  天然免疫与获得性免疫如何相互协同是免疫学研究的重要领域之一.而关于获得性免疫怎样调节天然免疫我们却知之甚少.目前研究表明除CD4+Foxp3+T细胞外,外周CD4+Foxp3.T细胞也具有一定抑制其他效应T细胞功能的作用,但其对先天免疫细胞的调节作用尚不明确.在本研究表明,有丝分裂原活化的CD4+Foxp3.T细胞在体外能够显著抑制N-K细胞的增殖以及肿瘤杀伤作用,并且在体内能够显著促进B16黑色素瘤的肺转移.而活化CD4+Foxp3.T细胞是通过表面分子QA-1与NK细胞表面分子N-KG2A相互作用来发挥抑制功能的.给予QA-1或NKG2A中和性抗体后可完全消除活化CD4+Foxp3.T细胞对N-K细胞的抑制效应,并在体内抑制黑色素瘤的加速转移.此外,过继输入活化的CD4+Foxp3细胞到Qa-1基因敲除小鼠中则完全丧失了其对N-K细胞的抑制活性,而不能够促进黑色素瘤转移.我们的研究结果 提示获得性免疫的激活能够负向调节抗肿瘤的先天免疫反应,为肿瘤的免疫治疗改进提供理论基础.
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