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目的:研究红曲对改善高脂膳食诱导大鼠非酒精性脂肪肝的组织和生化的影响.
方法:通过高脂饮食建立NAFLD大鼠模型,HE染色、光镜下对各组大鼠肝脏组织病理学评分,从形态学上分析NAFLD大鼠及红曲干预后肝脏组织结构的变化;全自动生化分析仪分析血清ALT、AST、及血脂变化:放免法检测肝纤四项.
结果:1.从光镜下肝脏病理组织学变化:模型组大鼠成模率100％..2.红曲对NAFLD大鼠肝功能、血脂的影响.①肝脏酶学变化提示:模型组与各组比较,大鼠存在肝脏酶学异常改变(P=0.000),以ALT、AST升高为主,ALT/AST<1.②血脂变化表明:模型组与正常组比较,大鼠血脂紊乱,存在总胆固醇以及低密度唐蛋白增高、高密度脂蛋白降低变化,有统计学差异(P=0.001);经红曲干预后,大鼠血脂紊乱无改善;但绞股蓝组出现TG、LDL-C下降以及HDL-C上调的趋势,红曲高剂量组与绞股蓝组比较在CHOL及HDL-C.有统计学差异(P=013,P=0.006).3.红曲对NAFLD大鼠肝纤维化的影响:NAFLD大鼠肝纤四项变化提示,模型组LN、HA、PCⅢ、CⅣ均里上升趋势;除红曲低剂量组肝纤四项变化呈下降趋势;其余各组肝纤四项变化不明显.模型组与红曲各剂量组、绞股蓝组比较,无统计学差异(P=0.057);红曲无改善大鼠肝纤维化的作用.
结论:1.连续8周高脂饮食成功建立了大鼠非酒精性脂肪肝模型,该模型的病理特征为肝细胞呈大泡性脂肪变性,伴小叶内炎症细胞浸润,一定程度的肝纤维化和线粒体结构的异常,该模型与人类肥胖所致NAFLD的病理和代谢改变极其相似. 2.红曲能有效的拮抗大鼠NAFLD的进程,其作用机制为:①肝脏病理学观察表明红曲能改善肝脏脂肪变性,减少肝细胞坏死以及炎性细胞浸润.②红曲降低NAFLD模型大鼠血清ALT、AST含量,但无明显降低血甘油三脂的效应.提示红曲能有效减轻炎症反应,保护肝细胞,减轻脂肪性肝炎改变.