【摘 要】
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目的：本研究的目的是通过建立不同的酒精中毒性脑损伤的动物模型.观察其脑组织表型变化与生化物质及有关基因表达改变.探讨其所致脑损伤的生化机制和可能的干预途径.方法：分别用小鼠和非洲爪蟾胚胎建立酒精中毒性脑损伤动物模型,观察酒精对脑组织发育的影响,用PCR和原位组织免疫杂交对有关神经发育基因表达进行测定.同时对过氧化物等生化物质进行测定.结果：发现经过酒精处理的小鼠和非洲爪蟾胚胎均出现小头及小躯干畸形
【机 构】
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510120 中山大学孙逸仙纪念医院神经科
【出 处】
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第五届中国中西医结合学会神经科专业委员会第十二次全国中西医结合神经科学术年会
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目的：本研究的目的是通过建立不同的酒精中毒性脑损伤的动物模型.观察其脑组织表型变化与生化物质及有关基因表达改变.探讨其所致脑损伤的生化机制和可能的干预途径.
方法：分别用小鼠和非洲爪蟾胚胎建立酒精中毒性脑损伤动物模型,观察酒精对脑组织发育的影响,用PCR和原位组织免疫杂交对有关神经发育基因表达进行测定.同时对过氧化物等生化物质进行测定.
结果：发现经过酒精处理的小鼠和非洲爪蟾胚胎均出现小头及小躯干畸形,而且与神经发育有关的基因表达均下降.如：NCAM、SOX2、OTX2、PAX6、SOX3等,其中PAX6是最关键的基因,只要外源人为恢复PAX6的表达,其他基因表达均得到上调.从而避免小头及小躯干畸形的出现.
结论：酒精可以造成小头及小躯干畸形,并抑制过氧化物酶的活性,产生过量的过氧化物(H2O2),从而抑制PAX6的表达以及与神经发育有关的基因表达.通过外源给予过氧化物酶或者直接使用抗氧化剂,或外源增加PAX6的表达能够干预和逆转酒精的脑的损伤.
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